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李宇聰醫生文章
李宇聰醫生(男)
Dr. Li Yu Chung
臨床腫瘤科
值得推介 : 13
崩潰中的腫瘤服務
上個月《財政預算案》提及改善公營醫療服務,其中預留數億元去提升士氣及挽留人才,先不論成果高低,這的而且確是多年來政府第一次會提供額外財政資源作為人才管理的用途,值得些許嘉許。
公營醫療癌症治療人手負擔 過往10年以幾何級數上升
現時公營醫療癌症治療的人手負擔在過往10年以幾何級數上升,接受化療的人數亦以幾倍幅度上升。相比之下臨床腫瘤科中心職員的人數在過往10年幾乎沒有任何增長。原本一個下午要處理20位化療病人,現在以同樣人手要處理100位病人。而癌症治療比以往複雜,需要對每位病人花更長時間作最基本的講解。解決方法只有進一步縮短午飯時間或推遲下班時間,或把放射線治療的設計及行政工作安排在深夜處理。在嚴峻的工作環境下又怎能期望醫生以一絲不苟的心態醫病?或期望他們詳細解釋甚至安撫病人?
醫護人員的壓力會達到爆煲
現有對癌症病人支援的社福機構或癌症資助項目,每每只集中於藥物,然而因相關治療而衍生出來的人手負擔卻從未涉獵到。這樣會令公營癌症治療負擔上升的情況被忽視,最終醫療系統會面臨崩潰,醫護人員的壓力會達到爆煲。
或許你會糾結:「有藥就能吊命,應該百利而無一害,錢不是應該全花在藥物身上嗎?」我的答案:「當然不是。」我有很多例子可以說明過分把資源集中在硬件藥物身上而忽視其他軟件人力資源是會拖累整體的治療效果。例如,太繁忙的工作環境會推遲新症病人預約見醫生的日期,會令術後化療因為日間化療部的擠擁而不能如期進行並減低療效,會令醫生更加遵守地區性的治療指引,減少嶄新治療方法的應用,亦會盡量減少覆診及影像檢測的次數,或多或少影響判斷治療成效的準繩度。當你以為有藥便能吊命,卻在其他不同的範疇影響自己及其他病友的治療效果。其實幾萬元一個月的腫瘤藥物,讓多一兩個的人手去作出更適切的建議,不作藥石亂投,提早轉換沒有用的藥物,節省出來的成本,已經遠超過增加人手的費用。
選文:Tammy 醫護研習組
腫瘤科的公私營合作
公私營合作一直在香港的醫療體系中扮演一個重要的角色,例如協作造影、耀眼行動、大腸癌篩查計劃、共析計劃等,都對紓緩公立醫院的壓力帶來一定幫助,只是這個合作模式仍然未在腫瘤科推廣。
腫瘤科公私營合作可以有幾個潛在合作的範疇
第一,筆者建議政府可以外判特定化療療程予私人腫瘤中心,讓化療可以更早開始或如期進行。很多沒有擴散的腫瘤,手術後是需要術後化療去減少復發。術後化療的原理,就是用化療把一些已經擴散但仍然數量極微的癌細胞全部殺死,化療開始的時間及化療的量度對復發機會有絕對性的影響。如果把關得好就會減少將來復發的機會,否則一旦復發,病人便需要接受更多紓緩症性化療,這將增加公營醫療的負擔。
第二,一些私人診所縱然有興趣及時間參與臨床研究,亦可能缺乏相關癌症病人而影響研究進展。其實公立醫院可以主動出擊,與各方有興趣參與的腫瘤中心或診所合作,找出適合的病人參與研究,既可為醫學發展作出貢獻,亦可減少門診人數,又能給予病人一些他們負擔不起費用的癌症治療,可謂一石「三」鳥。
最後,公營醫院和藥廠可能針對個別癌症藥物而定下資助計劃,讓病人服用到某個療程之後藥費得到減免甚至全免。現在相關計劃一般只容許在公營機構進行,這樣無疑會吸引癌症病人在公營機構醫治。其實當中有很多病人能夠負擔私人診所的診症費,他們期望在一個環境較舒適而等候時間較短的私人診所覆診。只要購藥紀錄齊全,在特定而又可靠的藥房或醫院取藥,相信不會造成混亂,最終達到分流部分病人到私營機構,讓他們按自己的經濟狀況,更有彈性地取得最理想的治療效果。
以上幾個方法可能只會些微減少公營醫療的負擔,但只要我們開始踏出第一步,就能發掘出更多合作空間。我相信千里之行始於足下。
選文:Tammy 醫護研習組
被誤解的電療
放射線治療,俗稱電療,是使用電能去製造高劑量的輻射作腫瘤治療。輻射能量度高,滲透力強,紫外線光譜頻率範圍以外,肉眼是看不見的,一般經過皮膚從體外進入身體,多個角度重疊在腫瘤的位置,把癌細胞的基因破壞,使其在下一次的細胞分裂中壞死。只要特定的輻射量到達腫瘤位置,便可以達到治療效果。坊間有些誤解,以為用較為特別的電療機種效果就會更好。其實,超過九成半以上的治療,使用常見的直線加速器便可達到預期甚至更佳的治療效果。
研究資金少 臨床研究發展緩慢
其他的電療機如電腦刀、螺旋斷層放射治療機或將來某私家醫院會有的質子治療機,在國際上必須使用這類機器才有更佳治療效果的情況,是不常見的,甚至在某些範疇上,例如原位肺癌的立體定位放療,治療成效可能會更差。
因為研究資金少,電療方法及劑量難有一致共識,而且治療效果需要更長時間才能顯現等,都令臨床研究發展緩慢,甚至個別研究爛尾收場。加上以兩種電療機種作比較的前瞻性研究更極度缺乏,這樣使得不同的電療機生產商得以自圓其說,聲稱自己治療效果最好。
遠離誤解花時間深切理解
以主要發生在小童身上的髓母細胞瘤(Medulloblastoma)所需要的全腦及脊髓照射的放射治療為例,由於電療長度超過40厘米,直線加速器需要作一個電療的銜接位,相比之下,螺旋斷層放射治療機可以無縫的完成整個治療計劃。然而,這樣有一個極大的隱憂,螺旋治療會令到身體其他的正常細胞接受了大量低劑量輻射,理論上會增加小童將來患上第二種癌病的機會。有關數據需要幾十年的時間才會成熟,不過,在有更多可取締的方法下,你會讓小孩承受相關風險嗎?
誤解,有時候是由於了解不足,有時候是由坊間不同的資訊誤導。要遠離誤解,我們更需要自己花時間做功課作深切的理解,不是依賴名醫,不是盲目追求最新。這是救人命的治療,不是時尚潮流。
選文:Tammy 醫護研習組
何謂精準醫學?
現今治療癌症的方法層出不窮,每每提及精準醫學。精準醫學又稱為個人化醫學建議,與傳統的醫療非常不同,傳統的醫療檢查主要是由患者描述病徵,在一些常規檢查後,再按醫生的經驗和知識去判斷疾病,確診後就會建議大致相同的治療方法或藥物。精準醫療的理念則在傳統的檢測基礎上,額外加上生物醫學檢測的元素,如腫瘤或病人的基因檢測,然後將個人資料透過人體基因資料庫作對比,在大數據中分析,幫助找出最適合患者的治療方法或藥物,因此即使同一疾病,在不同人就會得到不同的治療方式或藥物。其主要目的是找出最高治療效果又減少副作用的個人化治療方法。
醫生可選擇針對性的藥物作治療
要達到精準醫學的目的,必須以次世代排序(NGS)作基因檢測。次世代排序分析在癌症治療中最主要的角色是作一個全面的腫瘤基因檢測,找出有可能和腫瘤病變相關的基因。部分基因突變是令腫瘤不受控制地生長的最主要原因,稱為主驅動基因,一旦發現主驅動基因,醫生可選擇針對性的藥物作治療。
很多外國已經普遍使用標靶藥 在香港都仍然未能成功註冊
治療肺癌方面,NGS最主要應用在擴散性的非小細胞性肺癌,尤其是一種叫做肺腺癌的肺癌。醫學上超過八成半的肺腺癌患者都帶有主驅動基因,其中超過六成患者可用標靶藥治療,標靶藥功效比傳統化療藥效果高又少副作用,國際上有4種基因突變︰EGFR、ALK、ROS-1及BRAF,一旦發現其中一種,一般會建議用標靶藥物作為一線治療。另外超過5種主驅動基因有相關藥物可用,為晚期肺癌病人帶來一線生機。
次世代排序分析仍未廣泛使用的其中一個原因是價格問題,價錢一般在2至4萬元不等。另外很多外國已經普遍使用的標靶藥在香港都仍然未能成功註冊,但隨着科技進步,次世代排序分析的價格將慢慢降低,相關的標靶藥亦終會納入藥物名冊內,將來預計會被廣泛使用在癌症病人身上。
選文:Tammy 醫護研習組
RET基因融合肺癌患者的簡易用藥指南
1. 新確診並尚未開始接受治療的患者
對於尚未接受治療的RET重排的擴散性肺癌患者而言,高度選擇性的RET抑制劑塞尔帕替尼(Selpercatinib,LOXO-292)和普拉西替尼(Pralsetinib,BLU-667)在早期的研究上能夠取得85%(塞尔帕替尼)或70%(普拉西替尼)的客觀反應率,並且預計會取得遠超於18個月的無惡化存活期中位數。這是傳統上的化療,甚至乎化療和免疫聯合治療方案都不能夠比擬的。縱然兩款藥物的第三期臨床研究數據仍然未完成,對於新確診的患者而言,一開始便使用塞尔帕替尼或普拉西替尼是較為明智的選擇。另外,若然病人曾經接受過多項治療,研究上發現標靶藥的效力便會下降,整體客觀反應率降至只有64%(塞尔帕替尼)和 61%(普拉西替尼)的水平,在無惡化存活期方面,塞尔帕替尼能夠達至17.5個月,但普拉西替尼降至只有 9.1 個月。從以上數據反映,標靶藥在RET 重排的擴散性肺癌患者的治療過程中,更應該要盡早被使用。
2. 有腦轉移的患者
研究發現,在整個治療過程當中,大約50%有RET 重排的肺癌患者會有腦轉移的情況出現。兩種高選擇性 RET 抑制劑都能穿過血腦屏障,並表現出臨床顱內反應。在有限的22位患者的數據中,塞尔帕替尼的顱內反應高達82%,包括23%的完全緩解。亦有個案顯示塞尔帕替尼能夠控制腦膜轉移。相比之下,普拉西替尼只有 56%(9位患者中的5位)。
3. 抗藥出現的情況
視乎抗藥後腫瘤的分佈(顱內顱外,數量大小)及抗藥性機制,會考慮是否繼續使用原有的RET抑制劑並加入額外的治療方案,或轉用另一款的RET抑制劑,或轉用RET抑制劑以外的治療方案。
情況一:顱內腫瘤受控(如有),顱外腫瘤惡化。本身有腦轉移的情況下,那麼我們不需要停RET抑制劑,只需要配合化療或放療處理顱外那些不受控的腫瘤就可。顱外的腫瘤,亦可以重新抽取組織再作基因排序,並按抗藥性機制相應用藥。
情況二:顱內腫瘤惡化,顱外腫瘤受控。這樣的情況多數是由於藥物滲透能力問題。血腦屏障一般可以減少藥物透入腦部。除了全腦或局部腦部放射治療外,我們可以嘗試轉用一款臨床數據上腦部滲透能夠較強的藥物,例如由普拉西替尼轉為塞尔帕替尼,或者增加標靶藥量,以提高腦部標靶藥的藥物濃度。兩者藥物的副作用相約,因為藥物副作用而導致停藥的機率分別只有2%(塞尔帕替尼)和 7%(普拉西替尼),都適合因應需要而加大藥量。在個別情況下,可能要迫於無奈地要接受腦轉移的切除手術,那就可以順道的在腫瘤上再作基因排序檢查,看看有什麼的抗藥性基因,並且相應地用藥。
情況三:顱內顱外腫瘤都惡化。這樣的情況最為嚴峻,必須重新抽取組織或抽血活體液檢作基因排序,找出抗藥性基因突變。如果找不到可處理的基因突變,便要停用RET標靶藥,以化療免疫聯合治療和腦部放射線治療混合使用地作處理。
選文:Tammy 醫護研習組
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